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骨密度儀廠家介紹骨質健康問題發病機制

2021-9-23 | 閱讀:536

  骨質健康問題是當今常見的骨骼疾病,是一種以骨量低,骨組織微結構損壞,導致骨脆性增加,易發生骨折為特征的全身性骨病。

  很少有人了解骨質健康問題的發病機制,今天骨密度儀廠家南京科進給大家介紹。

  骨骼需有足夠的剛度和韌性維持骨強度,以承載外力,避免骨折。為此,要求骨骼具備完整的層級結構,包括Ⅰ型膠原的三股螺旋結構、非膠原蛋白及沉積于其中的羥基磷灰石。骨骼的完整性由不斷重復、時空偶聯的骨吸收和骨形成過程維持,此過程稱為“骨重建”。骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位實施。成年前骨骼不斷構建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加,并達到骨峰值;成年期骨重建平衡,維持骨量;此后隨年齡增加,骨形成與骨吸收呈負平衡,骨重建失衡造成骨丟失。

  絕經后骨質健康問題主要是由于絕經后雌激素水平降低,雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱,破骨細胞的數量增加、凋亡減少、壽命延長,導致其骨吸收功能增強。盡管成骨細胞介導的骨形成亦有增加,但不足以代償過度骨吸收,骨重建活躍和失衡致使小梁骨變細或斷裂,皮質骨孔隙度增加,導致骨強度下降。雌激素減少降低骨骼對力學刺激的敏感性,使骨骼呈現類似于廢用性骨丟失的病理變化。

  老年性骨質健康問題一方面由于增齡造成骨重建失衡,骨吸收/骨形成比值升高,導致進行性骨丟失;另一方面,增齡和雌激素缺乏使免疫系統持續低度活化,處于促炎性反應狀態。炎性反應介質腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2(PGE2)均誘導M-CSF和RANKL的表達,刺激破骨細胞,并抑制成骨細胞,造成骨量減少。雌激素和雄激素在體內均具有對抗氧化應激的作用,老年人性激素結合球蛋白持續增加,使睪酮和雌二醇的生物利用度下降,體內的活性氧類堆積,促使間充質干細胞、成骨細胞和骨細胞凋亡,使骨形成減少。老年人常見維生素D缺乏及慢性負鈣平衡,導致繼發性甲狀旁腺功能亢進。年齡相關的腎上腺源性雄激素生成減少、生長激素-胰島素樣生長因子軸功能下降、肌少癥和體力活動減少造成骨骼負荷減少,也會使骨吸收增加。此外,隨增齡和生活方式相關疾病引起的氧化應激及糖基化增加,使骨基質中的膠原分子發生非酶促交聯,也會導致骨強度降低。

  骨質健康問題及其骨折的發生是遺傳因素和非遺傳因素交互作用的結果。遺傳因素主要影響骨骼大小、骨量、結構、微結構和內部特性。非遺傳因素主要包括環境因素、生活方式、疾病、藥物、跌倒相關因素等。骨質健康問題是由多種基因-環境因素等微小作用積累的共同結果。

  骨質健康問題發生后,由于沒有明顯表現,所以不容易引起患者的注意,這個時候就體現骨密度檢查的重要性了。骨密度儀廠家南京科進推出的OSTEOKJ7000系列超聲骨密度儀,產品主機小巧美觀,攜帶方便,外接臺式/一體電腦、筆記本或平板電腦均可使用,為骨密度檢查工作提供更多便利。

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